新研究：帕金森病不源自大脑，而是这里

研究发现异常蛋白或从肾脏出发，进而引发帕金森病。

帕金森病长期以来被视为一种“脑内疾病”，核心问题是多巴胺急剧减少带来的神经损伤。但一项来自中国武汉大学的最新研究，正在重新定义这场疾病的起点。他们发现，疾病的引爆点或许并非大脑，而是被长期忽视的肾脏。

研究聚焦于α-突触核蛋白(α-Syn)，这是一种与帕金森密切相关的蛋白。当它发生错误折叠，并形成聚集时，会干扰神经信号，最终损害大脑功能。而这项研究的关键发现是：这些异常蛋白并非只在大脑中堆积，它们也出现在肾脏，甚至有可能是从肾脏开始，随后一路扩散到大脑。

研究人员在论文中直言：“我们发现肾脏是病理性α-Syn的重要来源之一。”

为验证这一假设，研究团队进行了多项试验。他们不仅在经过基因改造的老鼠身上追踪了蛋白变化，还分析了人类组织样本，包括来自帕金森病患者和慢性肾病患者的样本。

患有和没有帕金森病的人肾脏中的α-Syn蛋白水平

结果相当惊人。在11位帕金森病及路易体痴呆患者中，有10人的肾脏中都检测到了异常的α-Syn聚集。而在另一组样本中，20位没有神经疾病症状但患有慢性肾病的患者中，也有17人的肾脏出现了类似蛋白异常。这些结果强烈暗示，肾脏可能是这些有害蛋白最早开始堆积的地方。

动物实验提供了更明确的支持证据。那些肾脏健康的老鼠，能成功清除注入体内的α-Syn蛋白；但肾功能受损的老鼠却无法做到，蛋白持续堆积，最终扩散到大脑。进一步实验中，研究人员切断了老鼠大脑与肾脏之间的神经连接，结果蛋白再也没能跨越到脑部。

既然α-Syn也能通过血液传播，研究团队也测试了这一途径。他们发现，当血液中的α-Syn减少时，大脑受到的损伤也随之减轻。这意味着，血液同样是潜在的传输路径，而清除血中α-Syn也许是未来治疗的关键之一。

当然，这项研究也有局限。人体样本数量仍偏少，而小鼠虽常用于医学研究，但它们的生理机制与人类并不完全相同，这使得结果还需进一步验证。

即便如此，这一发现仍意义非凡。它为帕金森病等神经退行性疾病提供了全新的研究视角。就像阿尔茨海默病可能起源于肠道一样，帕金森的背后，也许是一场在身体边缘器官悄悄启动的风暴。

研究人员表示：“将血液中的α-Syn清除，可能有助于减缓帕金森病的进展，为治疗路易体疾病提供新策略。”这或许会彻底改变我们应对帕金森病的方式，从“只盯着大脑”，转向“全身监控”的新方向。