糖信号感知与下游调控模块介导荔枝落果机制获揭示

华南农业大学园艺学院教授王惠聪/李建国团队在国家自然科学基金等项目资助下，鉴定出一个关键的糖信号感知与下游调控模块，揭示了植物响应糖信号加固果柄、防止果实脱落的分子机制，为解决农业生产中普遍存在的落果问题提供了新理论依据和潜在分子靶点。近日，相关成果在线发表于Plant Physiology。

糖信号调控荔枝果实脱落模式图。研究团队供图

论文第一作者、华南农业大学博士研究生葛涵涛介绍，糖不仅为植物生长发育提供碳骨架和能量，还作为信号分子发挥调控作用。在农业生产中，果实脱落常导致严重减产，荔枝生理落果率高，是制约产业发展的关键瓶颈。已有研究表明，糖饥饿会快速诱导大量落果，但其内在机制长期不明。

该研究揭示，荔枝中的己糖激酶同源蛋白LcHXK1扮演“糖传感器”角色，可灵敏感知细胞内己糖浓度，但其功能主要并非参与糖代谢，而是启动一条非糖酵解调控通路——通过磷酸化修饰转录因子LcWRKY42。当糖分充足时，LcHXK1与LcWRKY42发生物理互作，并对其第286位丝氨酸进行磷酸化修饰，显著增强LcWRKY42的稳定性和转录活性。随后，LcWRKY42直接结合到木质素合成关键酶基因（如漆酶和过氧化物酶基因）的启动子上，激活其表达，促进荔枝果柄（离区）部位木质素的聚合与沉积，增强果柄机械强度，从而有效抑制离层细胞分离，减少果实脱落。

为验证该机制的普适性，研究团队在荔枝愈伤组织和模式植物拟南芥中分别过表达LcHXK1或LcWRKY42。结果显示，转基因材料木质素含量显著升高，漆酶和过氧化物酶活性增强，且拟南芥花瓣脱落进程明显延迟，表明该由糖信号介导、通过调控细胞壁代谢影响器官脱落的机制在植物界中可能具有进化保守性。

此外，研究发现一个LcHXK1表达的自我放大机制：LcHXK1激活LcWRKY42后，被激活的LcWRKY42反过来能进一步上调LcHXK1自身表达，形成正反馈调节回路，放大糖信号。该结果解释了荔枝为何对树体糖分水平高度敏感。