植物减数分裂中染色体调控获揭示

近日，华南农业大学教授王应祥团队在国家自然科学基金等项目的资助下，研究揭示了模式植物拟南芥泛素连接酶后期促进复合物/细胞周期体（APC/C）调控减数分裂染色体正确分离的分子机制。该研究丰富了蛋白质泛素化修饰调控减数分裂染色体分离的分子机制和作用网络。相关成果发表于《植物细胞》（The Plant Cell）。

APC/C及共激活因子CDC20.1/CCS52调控AUR蛋白内稳态模型。研究团队供图

“分裂工程师”APC/C如何调控减数分裂染色体正确分离？减数分裂是动植物进行有性生殖必需的生命过程。在这一过程中，染色体的精准分离是保证后代遗传信息稳定的关键。前期研究发现拟南芥E3泛素连接酶APC/C及共激活因子CDC20.1调控减数分裂染色体分离过程，然而调控机制并不清楚。

研究团队利用泛素化蛋白质组、遗传学、细胞学和生物化学等综合分析，揭示了拟南芥E3泛素连接酶APC/C调控减数分裂染色体分离的底物——激酶AURORA1。作为“质检员”，AURORA负责调控染色体着丝粒与纺锤体微管的连接，并修正错误连接。但AUR1的活性必须被严格限制在合理区间：活性不足则无法纠正错误，导致染色体分配不均，活性过高会导致过度修正，扰乱正常分裂。

研究团队通过生物化学、细胞生物学和遗传学手段发现APC/C复合体的共激活因子CDC20.1与CCS52A2/B在调控减数分裂染色体排布和分离过程中扮演了不同角色：CDC20.1在减数分裂前期保护AURORA使其不被APC/C提前降解，此时“质检员”AURORA加速检修错误的染色体动粒和纺锤体微管的连接，伴随减数分裂的进行，检修也完成，结合APC/C的CDC20.1让位给CCS52，CCS52结合并激活APC/C，促使AURORA发生泛素化修饰并通过26S蛋白酶体降解，最终保证减数分裂染色体正确分离。

该研究揭示了模式植物拟南芥泛素连接酶APC/C调控减数分裂染色体分离过程的底物激酶AUR，APC/C协同共激活因子CCS52调控AUR发生泛素化修饰进而通过26S蛋白酶体途径降解，共激活因子CDC20.1和CCS52拮抗作用于AUR蛋白水平内稳态从而保障雄性减数分裂细胞染色体正确分离的分子机制